Short-term exposure to banana starch induces low-grade colonic inflammation in healthy mice （短期摄入香蕉淀粉诱发健康小鼠低度结肠炎症）

发表期刊信息：Carbohydrate Polymers

影响因子：IF=10.7

文章链接：https：//doi.org/10.1016/j.carbpol.2025.123725

作者及单位：上海交通大学农业与生物学院姜冰（第一作者），上海交通大学农业与生物学院鲁伟，方亚鹏（通讯作者）

Abstract

Resistant starch, recognized as a prebiotic, has demonstrated significant potential in alleviating various disease models but its intestinal safety study has been always overlooked. Banana starch (BS), a rich source of resistant starch, and its derived nanoparticles have been implicated in intestinal barrier dysfunction in our previous study. However, the short-term effects of BS consumption on gut health in healthy bodies remain unclear. Here, we show short-term consumption of BS and banana starch nanoparticles (BSNs) induces low-grade colitis in healthy mice. Specifically, BS significantly reduces the number of colon goblet cells, elevates the expression of TNF-α, IL-1β, and IL-6, and shortens colon length, collectively contributing to intestinal barrier damage and the onset of colitis. Mechanistic studies indicate that BS and BSNs disrupt gut microbiota homeostasis, downregulate the expression of proteins like ZO-1, Occludin, and Claudin-1, and impair the structural integrity of colonic tight junctions. Correlation analysis further underscores a strong association between gut microbiota composition and colitis-related markers. These findings indicate that prolonged consumption of BS and BS-derived nanoparticles may pose significant risks to intestinal health, warranting further attention.

1. 研究背景与目的

• 背景：抗性淀粉（RS）通常被认为是一种益生元，对肠道健康有益，但其安全性研究较少。香蕉淀粉（BS）富含抗性淀粉，但前期研究发现其可能损害肠道屏障功能。

• 目的：探讨BS和BSNs在健康小鼠中的短期摄入是否会导致结肠炎症，并分析其潜在机制。

2. 实验设计

• 动物模型：8周龄健康BALB/c小鼠分为5组：对照组（CT）、DSS诱导的结肠炎模型组（DSS）、香蕉粉末组（BP）、香蕉淀粉组（BS）、香蕉淀粉纳米颗粒组（BSNs）。

• 处理方式：连续4周每天灌胃1 g/kg的BP、BS或BSNs，DSS组在最后7天饮用含3% DSS的水。

• 检测指标：体重变化、结肠长度、炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）、肠道屏障功能（紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1）、肠道菌群组成及短链脂肪酸（SCFAs）水平。

3. 主要发现

3.1 BS和BSNs诱发低度结肠炎症

• 体重与结肠长度：BS和BSNs组小鼠体重增长减缓，结肠长度显著缩短（类似DSS组），而BP组无显著差异。

• 炎症标志物：BS和BSNs显著增加结肠组织中MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，表明炎症反应增强。

• 组织病理学：BS和BSNs导致杯状细胞减少、肠上皮微绒毛脱落，病理评分显著升高。

3.2 肠道屏障功能受损

• 紧密连接破坏：TEM显示BS和BSNs破坏结肠上皮细胞的紧密连接结构；免疫荧光和Western blot显示ZO-1、Occludin和Claudin-1表达下调。

• 机制：BSNs可能通过激活肌球蛋白轻链激酶（MLCK）通路破坏紧密连接。

3.3 肠道菌群失调与SCFAs减少

• 菌群组成：BS和BSNs显著增加促炎菌（如肠杆菌科）的丰度，减少益生菌（如Akkermansia和Lactobacillus）。

• SCFAs水平：BS和BSNs显著降低粪便中乙酸、丙酸、丁酸等SCFAs的含量，丁酸的减少可能进一步削弱肠道屏障功能。

3.4 相关性分析

• 益生菌丰度与SCFAs水平、结肠长度呈正相关，与炎症因子呈负相关；肠杆菌科与炎症标志物呈正相关。

4. 研究意义

• 潜在风险：BS和BSNs的短期摄入可能通过破坏肠道屏障、诱发炎症和菌群失调，对健康肠道产生负面影响。

• 实际应用：需谨慎评估富含抗性淀粉的食品（如未成熟香蕉及其加工产品）的摄入量，尤其是纳米颗粒形式的淀粉可能更具危害性。

• 研究局限性：实验仅在小鼠中进行，需进一步验证对人类的影响；未明确BSNs在人体消化过程中的具体行为。

5. 结论

香蕉淀粉及其纳米颗粒可能通过破坏肠道屏障、诱发炎症和菌群失调，导致低度结肠炎症。相比之下，香蕉粉末（BP）未显示显著负面影响。研究提示需关注抗性淀粉及其纳米颗粒的潜在健康风险。

6. 未来研究方向

1. 验证BS和BSNs在人类肠道中的效应。

2. 探索不同加工方式对香蕉淀粉安全性的影响。

3. 研究如何通过调整饮食结构或添加益生菌抵消BS的负面作用。

这篇文献为抗性淀粉的安全性提供了重要数据，强调了在功能性食品开发中需平衡益处与潜在风险。

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